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Rev. colomb. cardiol ; 27(3): 132-136, May-June 2020.
Artigo em Espanhol | LILACS, COLNAL | ID: biblio-1289202

RESUMO

Resumen Un nuevo coronavirus, llamado coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), se descubrió en diciembre de 2019 en Wuhan, China; el virus se intensificó rápidamente y el 11 de marzo de 2020 la Organización Mundial de la Salud lo declaró pandemia. Los datos emergentes sugieren que los pacientes mayores con COVID-19 asociado a otras afecciones comórbidas, como diabetes, hipertensión, y enfermedades cardíacas y pulmonares, son, en particular, más susceptibles, en comparación con las poblaciones generales y tienen mayor mortalidad. Aún no está claro si esta mayor asociación de hipertensión arterial con COVID-19 y el mayor riesgo de mortalidad están directamente relacionados con la hipertensión arterial u otras comorbilidades asociadas, o con el tratamiento antihipertensivo. Si bien el mecanismo patogénico subyacente que une la hipertensión y la gravedad de la infección por COVID-19 aún no se ha dilucidado, se ha planteado la hipótesis de que la activación excesiva del sistema renina-angiotensina (RAS) podría contribuir a la progresión de la lesión pulmonar relacionada con COVID-19. La preocupación sobre si los bloqueadores del receptor de angiotensina II (BRA) y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) pueden tener efectos nocivos sobre la morbilidad y la mortalidad de los pacientes con COVID-19 se basa en la especulación de que estos medicamentos aumentarían la regulación de la enzima convertidora de angiotensina II (ACE2), un receptor para el SARS-CoV-2, que aumentaría la carga viral y la lesión pulmonar. Los estudios recientes concuerdan con las recomendaciones de las sociedades científicas que plantean evitar la suspensión o cambio de medicación antihipertensiva, pues no hay evidencia que muestre que estos puedan ser tomados como factores de riesgo para gravedad o mortalidad por COVID-19.


Abstract A new coronavirus, called severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), was discovered in December 2019 in Wuhan, China; the virus escalated rapidly and on March 11, 2020, the World Health Organization declared it a pandemic. Emerging data suggests that older patients with COVID-19 associated with other comorbid conditions such as diabetes, hypertension, heart and lung diseases are particularly more susceptible, compared to general populations, and have higher mortality. It is not yet clear whether this increased association of high blood pressure with COVID-19 and the increased risk of mortality are directly related to high blood pressure or other associated comorbidities, or to antihypertensive treatment. Although the underlying pathogenic mechanism linking hypertension and severity of COVID-19 infection remains to be elucidated, it has been hypothesized that excessive activation of the renin-angiotensin system (RAS) could contribute to the progression of COVID-19 related lung injury. Concern about whether angiotensin II receptor blockers (ARBs) and angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors may have deleterious effects on morbidity and mortality in patients with COVID-19 is based on speculation that these drugs would increase the regulation of angiotensin II converting enzyme (ACE2), a receptor for SARS-CoV-2, which would increase viral load and lung damage. Recent studies are consistent with the recommendations of scientific societies that propose avoiding the suspension or change of antihypertensive medication, as there is no evidence that shows that these can be taken as risk factors for severity or mortality from COVID-19.


Assuntos
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina , Antagonistas de Receptores de Angiotensina , SARS-CoV-2 , COVID-19 , Sistema Renina-Angiotensina , Preparações Farmacêuticas , Esgoto Simplificado , Cardiopatias , Pneumopatias
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